Incidenca smrti ali hude nevrološke omejitve za perinatalna asfiksija znaša 0,5-1,0 na 1000 živorojenih v industrializiranih državah, medtem ko v državah v razvoju perinatalna asfiksija zdi se, da ima večjo pojavnost.

Valeria Mancini, Serena Pattara - Kognitivne študije ODPRTA ŠOLA, San Benedetto del Tronto





Uporaba terminologije trpljenje ploda , za diagnozo pred in po porodu ter za zadušitev , za perinatalno diagnozo, je bila v zadnjem času predmet številnih razprav in argumentov.

Kaj pomeni trpljenje ploda?

Oglas Mednarodna klasifikacija bolezni (IX revizija, Klinične spremembe, 1. Oktober 1998) opredeljuje kot pogoj za trpljenje ploda prisotnost metabolične fetalne acidemije, s čimer se iz same opredelitve izključijo nenormalno kislo-bazno ravnovesje, nenormalni ritmi ali srčni utrip ploda, fetalna tahikardija in tekočina z mekonijevim odtenkom.



Ta patologija ob rojstvu predstavlja približno 8% vseh smrtnih primerov otrok do petih let in predstavlja peti vzrok smrti po pljučnici, driski, novorojenčkih in prezgodnjem rojstvu (Borrelli et al., 2007).

Perinatalna asfiksija

The perinatalna asfiksija predstavlja pomemben vzrok za perinatalne poškodbe možganov pridobljene pri dojenčkih dojenčkov. Incidenca smrti ali hude nevrološke omejitve zapored perinatalna asfiksija znaša 0,5-1,0 na 1000 živorojenih v industrializiranih državah, medtem ko v državah v razvoju perinatalna asfiksija zdi se, da ima večjo pojavnost.

Izračunano je bilo, da od 130 milijonov letnih porodov po vsem svetu trpi 4 milijone novorojenčkov perinatalna asfiksija , od tega približno 1 milijon umre, medtem ko enakovredno število poroča o pomembnih posledicah, z večjo razširjenostjo v državah v razvoju in s približno številom prizadetih dojenčkov v območju od 8000 do 25000 samo na evropskem območju (Ann. Super. Zdravje, 2001).



Vzroki so heterogeni, vendar je v večini primerov sprožilni trenutek sprememba izmenjave plinov med materjo in plodom z zmanjšanjem parcialnega tlaka kisika (PO2) in povečanjem parcialnega tlaka ogljikovega dioksida (PCO2) in znižanje pH v krvi s prevladujočo uporabo anaerobnih poti za proizvodnjo energije in poznejše sproščanje kislih radikalov, zlasti mlečne kisline (Moretti, 2002). Aktivacija anaerobnih poti vključuje presežek kislinskih radikalov, ki se običajno meri z osnovnim primanjkljajem. Osnovni primanjkljaj, večji od 12 mmol / L, kaže na presnovno acidemijo in zato še posebej dolgotrajno ali hudo hipoksijo. V primerjavi s pomanjkanjem baze je pH manj tesno povezan s stopnjo fetalne presnovne acidemije. Pravzaprav je odvisen tudi od parcialnega tlaka CO2 (respiratorna acidoza) in od proizvodnje kislih radikalov, ki kažejo na metabolično acidozo (Pilu in sod., 1992; iz ACOG Technical Bulletin št. 163, 1992; iz Mac Lennan, 1999).

Mehanizem, s katerim perinatalna asfiksija je znano le delno; v mnogih primerih je postopek verjetno povezan z nenormalno tvorbo posteljice, ima kroničen potek in povzroči rojstvo plodov, ki so manjši od običajnih. The vzroki za perinatalno asfiksijo ki se običajno razvijajo do obdobja nosečnosti, zlasti med porodom, so heterogeni in vključujejo akutne dogodke, kot so nepravočasno odvajanje posteljice, transfuzija ploda in mater in stiskanje popkovnice (Ghi et al., 2004).

Dve vrsti asfiksije: plod in novorojenček

Shematsko ločimo dva vrste zadušitve: plod in novorojenček .

The fetalna asfiksija lahko se pojavi zaradi prekinitve popkovničnega krvnega pretoka v primeru stiskanja vrvice med porodom ali zaradi abrupcije posteljice ali slabe perfuzije materine strani posteljice (npr. materine hipotenzije). Plod v resnem stanju zaradi anemije (hemolitične bolezni) ali z zastojem v rasti slabo prenaša hipoksijo in fiziološko acidozo, ki se med porodom razvije.

The novorojenčka asfiksija se pojavi v primeru, če zaradi depresije dihalnih centrov ne začne normalno dihati ( fetalna asfiksija , materina zdravila, nedonošenčka), pa tudi za hudo bolezen pljučnega parenhima (bolezen pljučnih hialinskih membran, pljučna hipoplazija) ali za oviranje dihalnih poti ali šibkost dihalnih mišic.
Pogosto se zadušitev, ki se je začela pred rojstvom, lahko nadaljuje tudi po tem, ko ne začne veljavne dihalne aktivnosti, kar se še poslabša.

forum o izogibanju osebnostnih motenj

Tem dvema vrstama dodamo prenatalna asfiksija , nedonošenost, prisotnost malformacij, delovanje materinih zdravil in okužbe lahko motijo ​​običajne procese prilagajanja na rojstvo in, kot posledica, nastanek kardiorespiratorne insuficience (neuspeh pri sprožitvi dihalne aktivnosti, bradikardija) . Če apnoičnega in bradikardnega dojenčka ob rojstvu ne oživimo učinkovito in pravočasno, ima hudo postnatalno asfiksijo (Castello, 2007).

Asfiksija in stopnje resnosti

V šestdesetih in sedemdesetih letih 20. stoletja trpljenje ploda ločevali so ga na akutnega, subakutnega in kroničnega.

The akutna fetalna stiska nastane pri porodu in se hitro razvija, je posledica drastičnega zmanjšanja izmenjave dihal med materjo in plodom (običajno kompresije vzpenjač, ​​resnični vozli itd.) traja nekaj minut, povzroča zadušitev in lahko povzroči smrt ploda. Pri donošenem novorojenčku običajno povzroči nevrološke poškodbe, ki se pojavijo v obdobju med 12. tednom pred porodom in najpozneje v prvem tednu življenja.

The subakutna fetalna stiska nastane pri porodu ali pred porodom, je povezan z zmanjšanjem izmenjave plinov med materjo in plodom (hipertonija maternice, diskinezije, hiperkinezije), kar je, če je časovno omejeno, združljivo s preživetjem ploda; ima merljivo trajanje v urah in lahko povzroči fetalna asfiksija .

The kronična fetalna stiska po drugi strani pa se pojavi med nosečnostjo zaradi spremembe mater-fetalne izmenjave (placentna insuficienca) z zmanjšano oskrbo ploda s hranili, ki jo povzroči upočasnjena perfuzija tkiva; izmenjave dihal, čeprav zmanjšane, na splošno niso zelo ogrožene. Traja nekaj dni ali tednov in določa nerazvitost ploda, ki lahko v hudih primerih povzroči intrauterino smrt ploda. Ta oblika je najpogostejša in predstavlja 80–90% primerov (Borrelli et al., 2007). Eksperimentalne študije so pokazale, da v kronični obliki zmanjšana perfuzija daje prednost pretežno anaerobni presnovi, kar povzroča povečano tvorbo kislinskih presnovkov, kar vodi do znižanja pH, kar povzroči motnje v delovanju encimov in navsezadnje do upočasnitev rasti ploda (Lilford et al., 1990).

Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) v deseti reviziji klasifikacije bolezni (ICD-10) opredeljuje ' Porodniška zadušitev ”Dve različni bolezni: hudo in blago ali zmerno (bilten prakse ACOG št. 70, 2005).

  • The zadušitev hudo rodi je opredeljeno kot'Utrip manj kot sto utripov na minuto ob rojstvu in zmanjšan ali vztrajen, brez dihanja ali zadihanosti, slaba polt, odsoten tonus'. ICD-10 daje dve vzporedni definiciji za huda porodna asfiksija 'Apgarjev rezultat v eni minuti enak 0-3' ali ' Bledo zadušitev '.
  • The blaga ali zmerna porodna asfiksija je opredeljeno kot'Normalno dihanje ni vzpostavljeno v eni minuti, vendar ima srčni utrip 100 utripov na minuto ali več, prisoten je blag mišični tonus, blag odziv na stimulacijo.'. ICD-10 daje 'Apgarjev rezultat v eni minuti enak 4-7' ali ' Modra asfiksija ”Kot vzporedni definiciji blage ali zmerne porodne asfiksije.

Vzroki so lahko vsi pogoji, ki motijo ​​transport kisika iz ozračja do zarodnih tkiv trpljenje ploda (Bucci in sod., 2000).

Dejavniki tveganja in vzroki za perinatalno asfiksijo

Dejavniki tveganja in vzroki za perinatalna asfiksija lahko izsledimo do: materinega izvora, diabetesa, gestoze, gestacijske hipertenzije, hemolitične krize (srpastocelična anemija), bolezni srca, pljučnih bolezni (bronhospazem, tesnoba), hipotenzije (sindrom kavalne kompresije), anestetikov, analgetikov, hipoksije ali hiperkapnije pri materah, šoka hemoragični, kardiogeni in septični; maternični izvor, hipertonus, prekomerno dajanje oksitocina (prekomerno krčenje materničnih sten), ruptura maternice; placentni izvor, srčni napadi, staranje, hidrops, nepravočasen odmik normalno vstavljene posteljice, placenta previa; izvor vrvice, pravo vozlišče, prolaps vrvice, absolutna kratkost, krvavitev iz vasa previ; fetalni izvor, anemija, miokarditis, hidrops, tahiaritmija, prirojene anomalije, izoimunizacija, hipotenzija, perinatalna okužba, travme osrednjega živčevja, pobratenje, pred ali po rojstvu, zmanjšana ali prekomerna rast.

Končno obstajajo vzroki za nastanek novorojenčkov, ki jih lahko razdelimo v dve skupini (Kattwinkel et al., 2002):

pohvala počasnosti

1) z nastopom simptomov ob rojstvu: a) travmatične lezije CNS, hrbtenjače, perifernih živcev; b) bulbarna depresija zaradi uporabe prevelikih odmerkov anestetikov pri materi; c) aspiracija sluzi ali amnijske tekočine v dihalne poti ploda med porodom; d) huda hipovolemija (zaradi krvavitev iz popkovnice, feto-materinske, feto-fetalne transfuzije).

2) s kasnejšim pojavom simptomov: a) od kardiovaskularnih dejavnikov: akutna insuficienca cirkulacije pri prirojenih srčnih okvarah (transpozicija velikih žil, trikuspidalna atrezija, ekstremno jajčece itd.), Kardio-cirkulacijski kolaps zaradi akutnih anemije novorojenčki, huda novorojenčkasta zlatenica, subkapsularni hematom jeter); b) po osrednjih dejavnikih: intrakranialne krvavitve, možganski edem, cerebralne anoksične spremembe; c) po respiratornih dejavnikih: hude bolezni novorojenčkov (lobarni emfizem, spontani pnevmotoraks, bronhopneumonia ad ingestis, masivni aspiracijski sindrom, ateletasija, bolezni pljučne hialinske membrane).

Oglas Poskusi na laboratorijskih živalih kažejo, da popolna okluzija popkovnice opičjega ploda, ki traja manj kot 10 minut, povzroči visoko stopnjo umrljivosti, ki je večinoma povezana z ishemično pomanjkanjem miokarda, pri preživelih pa le redko z organskimi lezijami. Delno, vendar dolgotrajno stiskanje popkovnice v mnogih primerih povzroči smrt, pri preživelih pa tudi depresijo motorične in srčne aktivnosti, možganski edem, konvulzije, krvavitev v nadledvični žlezi in ledvično nekrozo (Pilu et al., 1972; Myers, 1972) . Pri preživelih dojenčkih je lahko prisoten širok spekter kliničnih manifestacij. Poleg organskih lezij različnih vrst, povezanih s hipoksijo in hemodinamičnimi spremembami, ki nastanejo zaradi tega (možganski edem, možganske krvavitve, krvavitve v nadledvični žlezi, nekrotizirajoči enterokolitis), lahko pride do depresije motorične in srčne aktivnosti, ki je včasih povezana z znaki hiperexcitabilnosti in konvulzij. (Pilu in sod., 1988; iz Ellenberg, Nelson, 1988).

Te nevrološke manifestacije običajno imenujemo hipoksično-ishemična encefalopatija, so eden glavnih označevalcev cerebralne paralize, sledi pa jim reperfuzija in reoksigenacija (Pilu et al., 1998; Badawi, 1988).

Primarna nevronska poškodba s celično nekrozo nastane med hipoksično-ishemično žalitvijo (Hossinan, 1983). Oživljanje novorojenčkov in obnovljena razpoložljivost kisika in pretoka krvi, čeprav je to potrebno za omejevanje ishemičnih poškodb celic, določa fazo oksigenacije in reperfuzije, ki povzroči zapoznelo, sekundarno in nevronsko poškodbo. Mehanizem, ki naj bi bil odgovoren za to sekundarno fazo poškodbe nevronov, je proizvodnja prostih radikalov kisika (Mc Cord, 1985), vstop znotrajceličnega kalcija (Siesjo, 1992) in posledična celična smrt z apoptozo (Buttke, Sandstrom, 1994). Poleg tega je prisotnost konvulzij skupna značilnost hipoksično-ishemične encefalopatije (Sarnat, Sarnat, 1976) in predstavlja dodaten vzrok škode, ki povzroča povečano presnovno povpraševanje centralnega živčnega sistema (Younk et al., 1986) , sproščanje ekscitacijskih nevrotransmiterjev (Mc Donald, Johnston, 1990), nihanja sistemskega krvnega tlaka (Clozel et al., 1985), hipoksija in hiperkapnija.